Immunity：NLRP14功能缺失突变引发不孕不育

细菌和HIV细胞内后就可能会在体内特赦其本身的DNA或者RNA来进一步其增殖复制。为了抵抗细菌和HIV，本机蓬勃发展出了各种识别系统和控制体内途径的核酸的原子必要。妻卵细胞内排卵的过程里可能会接受来自父精子细胞内的DNA，然而排卵后的细胞内对来自途径的父精子细胞内的DNA并不一定消除很大的特异性。因此，有人推测，在生殖细胞内里存在着某种原子必要抑止细胞内对途径DNA的特异性。在都只的一期Immunity周报里，来自长崎的Takayuki Abe及其同事报道了他们的推断出，NLRP14细胞内在生殖细胞内里抑止细胞内对途径DNA的特异性，并且人如果牵涉到NLRP14DNA的等位DNA可能会导致不孕子代。为了寻找生殖细胞内里存在的抑止细胞内对途径DNA特异性的原子必要，研究课题其他部门首先比较了在人睾丸和子宫里特定高解读的DNA，并且挑出其里在排卵后牵涉到解读推移的前所二十个DNA。在这二十个DNA里，人工进一步NLRP14解读能最大总体的抑止由DNA引起的特异性。为了更为好的研究课题NLRP14细胞内的原子必要，研究课题其他部门通过体外细胞内物理证明，在293T细胞内线里人工进一步NLRP14解读，很难抑止DNA和RNA引起的特异性以及I型诱导的特赦。细胞内里途径的DNA和RNA很难被并不一定相同的受体结合，但是都激活下游的TBK1激酶从而磷酸既有各种mRNA因子管控免疫细胞内的解读。研究课题其他部门推断出NLRP14细胞内很难结合TBK1细胞内，并且细胞内他的泛素既有降解，从而达到抑止特异性的新功能。子代的男性精子细胞内里在NLRP14DNA的108号肽链牵涉到点等位DNA，导致NLRP14细胞内不能解读。也因此导致缺失了NLRP14抑止TBK1活性的原子必要，从而有牵涉到更为强的细胞内过特异性，表现为特赦更为多的I型诱导的特赦和促炎症mRNA因子NF-KB的激活。要强的特异性不太可能是导致其精子细胞内子代的或许。这项研究课题，推断出了生殖细胞内里抑止途径核酸引起的过特异性的新的原子必要。未来不太可能通过DNA调整NLRP14的解读，达到救活携带NLRP14等位DNA而导致的不孕子代病人的新功能。许多现代初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！