Dev Cell：避免癌症扩展、转移的保护性“屏障”

科学界推测一种“生物外围”，可以阻止癌肝细胞演化成最初，愈来愈关键性的是，阻止移出。触发可抑制（Activins）是一系列关键性分子生物学功能蛋白，仅限于调节月经周期、肝人体内、分化、细胞死亡者、生物合成、体内平衡、免疫反应、疤痕修复和肾脏功能。触发可抑制B是触发可抑制蛋白的一种。它结合并触发一种又叫ALK7的肽——生长因子β（TGF）肽超家族成员。当被触发时，ALK7才会接踵而来分子和生化反应的多米诺效应（“信号通道”），避免肝细胞内暴发各种变化。现今，由EPFL Douglas Hanahan的实验室领导的一个分析调查小组推测，癌肝细胞表达的触发可抑制B和ALK7可以演化成一个“外围”，不仅能能避免演化成最初，而且可以能避免移出。这个项目是由Hanahan的实验室的前博士后Iacovos P. Michael领导的。分析人员在患有发挥作用神经系统肾脏或乳腺癌的肠道中都分析了ALK7信号通道。他们推测，当肽被触发可抑制B触发时，癌肝细胞通过一个又叫细胞死亡者的步骤死亡者。相反，切断ALK7的触发可以使癌肝细胞抛弃死亡者，并失败移出到各种内脏，如肝脏、胃部和大脑。癌肝细胞抛弃触发可抑制/ALK7 “外围”的途径是通过下调触发可抑制B和/或下调ALK7。Hanahan话说：“这项分析提升了肝细胞细胞死亡者是暴发的一个关键性持续性这一概念，肝癌肝细胞抛弃细胞死亡者是肝癌肝细胞在恶性和移出步骤中都的一个关键标志性能力也。”此外，本分析还推测，ALK7的存在与各种肝癌（仅限于乳腺癌）症状的无复暴发存期延展无关。值得注意的是，较高低水平的ALK7表达也与乳腺癌症状明显移出前间隔时间很短无关。这项分析讲解了保护性触发可抑制B/ALK7 “外围”迄今为止一种未被重视的作用，它才会接踵而来表达ALK7的肝细胞细胞死亡者，因此，这些肝细胞不被“特许”在其配体风干的特定组织微环境中都增殖。“阐明癌肝细胞如何克服生物各种各样的“安全检查点”来预防恶性是理解分子生物学和疾病发病有助于的关键性一步，”Iacovos Michael话说。早期典故：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.