Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的潮湿

导言：标志物在1978年就被找到了，它是仅指在血液、血液循环及其组织中亦会可验证到的与就其的物质，达到一定技术水平时，可反映某些的假定。这些标志物还能分析起病、监测及开刀、判断预后，达到辅助流行病学提升对患儿全面性处理的目的。近期刊载在《共存》杂志上的一项科学研究声称，TMBIM6基因可以作为几种肺乳癌哮喘预后的预测生物标志物。

TMBIM6是内质网（ER）诱发的抑制作用剂，最初名为为BAX抑制作用剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含有细胞3家族跨膜BI-1基序的成员。TMBIM6是一种血红素通道样细胞，可降低内质网ER膜表面解读的血红素稳态。它在许多肺乳癌类型中亦会调高，有数乳腺肝癌、肺肝癌、肝癌、鼻咽肝癌和肝肝癌。

在之前的科学研究中亦会，TMBIM6的以致于解读通过适度细胞的流动性和侵袭性以及人体内来促成转移。抑制作用TMBIM6亦会导致细胞死亡，从而减少的发生。近期，科学研究医护人员报道了Sp1和PKC适度TMBIM68的转录解读。PKC在各种肺乳癌类型中亦会也有高解读，如在肝肝癌、肝癌和乳腺肝癌中亦会。尽管许多证据支持TMBIM6参与了多种肺乳癌的发生，但TMBIM6在肺乳癌令人满意中亦会作用的分子亦会机制科学研究较少。

雷帕霉素（mTOR）的机械靶点在细胞人体内、细胞土壤和营养敏感方面起着关键作用。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种骨架和功能不同的细胞质复合物，在肺乳癌和糖尿病中亦会经常以致于解读。

在本科学研究中亦会，科学研究医护人员确切TMBIM6是mTORC2在ER膜上的主要转化伙伴。这样的结果为依赖性AKT的抑制和发生的mTORC2–TMBIM6多肽轴承给予了证据。

为了科学研究TMBIM6在令人满意中亦会的致肝癌作用，科学研究医护人员首先分析了来自NCBI/GEO的多个取样的TMBIM6 mRNA解读谱数据集集。这些分析表明，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈肝癌、子宫内膜肝癌和外阴肝癌、乳腺肝癌、肺肝癌和肝癌中亦会很大以致于解读。接下来，科学研究医护人员用其组织molecular比较了TMBIM6在同一其组织中亦会的解读技术水平，也给与了完全相同的结果。

其组织中亦会TMBIM6解读减小

该科学研究找到，TMBIM6缺失或敲除亦会抑制作用原发的土壤。此外，mTORC2的抑制被TMBIM6调高，并刺激NADH、细胞质催化、上皮细胞催化基因和丝氨酸细胞的解读。此外，科学研究医护人员找到BIA阴离子，一种潜在的TMBIM6拮抗剂，可以迫使TMBIM6与mTORC2转化，降低mTORC2活性，还可以适度TMBIM6泄漏的血红素，全面性抑制作用的呈现出和令人满意。

TMBIM6促成土壤。

TMBIM6通过mTORC2多肽轴承抑制AKT通路，评价适度WT细胞和TMBIM6-KO-HT1080细胞令人满意的频率细胞分子亦会。

TMBIM6适度mTORC2的抑制

本科学研究结果表明，TMBIM6通过并不需要转化和刺激血红素扣留来增强mTORC2的活性和组装。TMBIM6的破坏限制了原发性的土壤，并妨碍了肝癌细胞的新陈人体内。此外，科学研究医护人员还找到小分子亦会阴离子BIA是一种潜在的抗肝癌药物，可以迫使mTORC2和TMBIM6彼此之间的转化。

该科学研究声称，TMBIM6通过适度NADH和PPP来适度糖人体内，这对mTORC2的活性和频率传递信息至关不可忽视。鉴于在乳腺肝癌、肝癌、宫颈肝癌和肺肝癌中亦会观察到的TMBIM6调高，由mTORC2介导的人体内变化，尤其是AKT可能是肺乳癌令人满意的主要机制。此外，TMBIM6缺失抑制作用GSH的生物催化，GSH可能更容易受到人体内和上皮细胞生物催化的影响，从而抑制作用的发生。本科学研究声称，TMBIM6是适度mTORC2活性和细胞生物能量的不可忽视适度因子。

这些数据集声称，TMBIM6作为几种肺乳癌哮喘预后的预测生物标志物具有潜在的流行病学效用。

原始应是：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020