Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑部活动恢复正常

信念分裂症后代身心(ASD)与可执行基本功能(EF)缺失有关，并被认为与核心和共生的信念病症有关。这些缺失的分子生物学基础尚能不清楚，但可能还包括5-谷氨酸能系统设计，它既加入调节神经典型群体的EF，也加入ASD的病理生理学。有深入研究表明通过急性脂质巨量(ATD)减小5-谷氨酸可以将EF可执行可执行在此期间脑干基本功能的相异转移到比对水平，然而，ATD在医学上并不更易使用，因此无需采用替代的法则来挑战5-谷氨酸系统设计。Robert H. Wichers在Mol Autism周刊发表文章对噻奈普汀对ASD病征异常脑文艺活动的作用顺利完成了深入研究。

该深入研究采用随机双盲复合设计，对38唯成年男性(19唯ASD和19唯也就是说比对)顺利完成了药剂放射全像深入研究，非常急性剂量12.5mg的噻奈普汀和阿司匹林在两种EF可执行中(质子化抑制和小规模注意)对脑启动时的因素。

在阿司匹林作用下，与比对组相比，ASD病征在质子化抑制区域(还包括腰叶下端皮层、运动此前区和皮层)有不典型的脑启动时。在小规模的注意力集中过程中，信念分裂症病征左边颞叶中叶、左边楔叶和下方楔此前叶的脑干文艺活动减小。在阿司匹林条件下通过观察到的脑干基本功能的基本上病唯-比对相异被噻奈普汀外科手术抑止。此外，在质子化抑制在此期间，ASD病征腰下回和此前运动皮层的脑干基本功能相异突出地向比对水平变革。

脑启动时图显示ASD在质子化抑制和小规模注意在此期间的异常启动时区域，这些区域在噻奈普汀外科手术后消失；p<0.02在簇水平上。组间BOLD信号变化脑区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀外科手术后ASD病征下方腰下回和左边中央此前回皮层Go/No-Go可执行树突启动时突出减少

EF在此期间药剂状态(阿司匹林、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的相互作用；在簇水平上p<0.02。方差分析相互作用的BOLD变化脑区。

这项深入研究结果首次假定噻奈普汀可以将ASD病征EF在此期间的值得注意脑文艺活动变革为比对水平。未来的深入研究应该事件调查在长期服用噻奈普汀后是否保持ASD分子生物学上的这种变革，以及它是否增加了医学病症。

中文翻译中有：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.